Eturauhassyöpä on yksi yleisimmistä syövistä länsimaissa. Suurimmalla osalla sairastuneista ennuste on hyvä, mutta osalla tauti reagoi huonommin hoitoihin.
Hormonaalinen hoito, joka vähentää miessukuhormonien pitoisuuksia, on keskeinen osa eturauhassyövän hoitoa. Lopulta hormonaalinen hoito usein kuitenkin menettää tehonsa, huolimatta alun hyvästä vasteesta. Tässä vaiheessa nykyiset hoidot voivat hidastaa taudin kulkua, mutta niiden teho on usein rajallinen. Siksi nopeasti etenevään eturauhassyöpään tarvitaan uutta tietoa ja uusia hoitokohteita.
Turun yliopiston väitöskirjatutkija ja syöpätauteihin erikoistuva lääkäri Verneri Virtanen selvitti väitöstutkimuksessaan, millaisilla molekyylitason keinoilla eturauhassyöpäsolut sopeutuvat hormoniviestinnän muutoksiin. Tutkimus keskittyi erityisesti hormoniviestinnän, DNA:n korjauskoneiston ja solutukirangan välisiin yhteyksiin. Näiden järjestelmien avulla syöpäsolut voivat muuttaa toimintaansa tavalla, joka tukee niiden selviytymistä hoitojen aiheuttamassa paineessa ja edistää taudin etenemistä.
Syöpäsolut voivat hyödyntää solujen normaaleja toimintoja
Tutkimuksessa havaittiin uusia tapoja, joilla eturauhassyöpä voi valjastaa solun normaaleja toimintoja oman selviytymisensä, kasvunsa ja leviämisensä edistämiseen.
DNA:n korjaukseen osallistuvan BRCA1-proteiinin todettiin vaikuttavan eturauhassyöpäsolujen valmiuteen vastata hapetusstressiin miessukuhormoniviestinnän muuttuessa. Tulokset antavat merkittävää tietoa BRCA1-proteiinin roolista eturauhassyövän kehityksessä.
Lisäksi tutkimus osoitti, että hormoniviestinnän muutoksiin liittyvät solujen tukirangan muutokset voivat edistää syöpäsolujen muuttumista liikkuvampaan ja etäpesäkkeiden muodostumiselle otollisempaan tilaan. Tutkimuksessa tunnistettiin caldesmon-tukirankaproteiini tähän prosessiin liittyväksi tekijäksi.
Caldesmonin merkitystä terveissä kudoksissa selvitettiin käyttäen seeprakalaa mallieläimenä. Seeprakalat olivat elinkelpoisia myös ilman toimivaa caldesmon-proteiinia, mikä alustavasti tukee sitä olettamusta, että caldesmoniin liittyvät mekanismit voivat olla kiinnostavia myös hoidon näkökulmasta.
– Vaikka syöpäsolujen hoitoresistenssin taustalla tunnetaan lukuisia mekanismeja, kokonaiskuva on edelleen puutteellinen. Tämä tutkimus valottaa aiemmin huonommin tunnettuja mekanismeja eturauhassyövässä ja auttaa osaltaan hahmottamaan, mistä tulevaisuudessa kannattaa etsiä uusia keinoja tunnistaa korkeammassa riskissä olevat potilaat tai löytää uusia hoitokohteita, kertoo Virtanen.
Tutkimuksen tulokset lisäävät ymmärrystä siitä, miten eturauhassyöpä kehittyy kohti huonommin hoitoihin vastaavaa ja nopeammin etenevää muotoa. Löydökset auttavat hahmottamaan uusia molekyylitason haavoittuvuuksia, joita voidaan tulevaisuudessa tutkia mahdollisten täsmähoitojen kohteina. Tutkimuksessa saatua tietoa voidaan mahdollisesti soveltaa myös muiden syöpätyyppien tutkimuksessa.
